Ako agonista GLP-1 napodobňuje fyziologické účinky prirodzene uvoľňovaného GLP-1 v tele.
V reakcii na príjem glukózy produkujú a vylučujú neuróny PPG v centrálnom nervovom systéme (CNS) a L-bunky v čreve GLP-1, inhibičný gastrointestinálny hormón.
Po uvoľnení GLP-1 aktivuje receptory GLP-1R na pankreatických β-bunkách, čím spúšťa sériu metabolických zmien charakterizovaných sekréciou inzulínu a potlačením chuti do jedla.
Vylučovanie inzulínu vedie k celkovému zníženiu hladiny glukózy v krvi, zníženej produkcii glukagónu a zabráneniu uvoľňovania glukózy zo zásob glykogénu v pečeni. To vyvoláva pocit sýtosti, zlepšuje citlivosť na inzulín a v konečnom dôsledku vedie k úbytku hmotnosti.
Liek stimuluje sekréciu inzulínu glukózo-dependentným spôsobom, čím znižuje riziko hypoglykémie. Okrem toho má pozitívne dlhodobé účinky na prežitie, proliferáciu a regeneráciu β-buniek.
Výskum ukazuje, že semaglutid primárne napodobňuje účinky GLP-1 uvoľňovaného z čreva, a nie z mozgu. Je to preto, že väčšina receptorov GLP-1 v mozgu leží mimo účinného rozsahu týchto systémovo podávaných liekov. Napriek obmedzenému priamemu účinku na receptory GLP-1 v mozgu zostáva semaglutid vysoko účinný pri znižovaní príjmu potravy a telesnej hmotnosti.
Zdá sa, že to dosahuje aktiváciou neurónových sietí v centrálnom nervovom systéme, z ktorých mnohé sú sekundárnymi cieľmi, ktoré priamo neexprimujú receptory GLP-1.
V roku 2024 medzi schválené komerčné verzie semaglutidu patriaOzempic, RybelsusaWegovyinjekcie, všetky vyvinuté spoločnosťou Novo Nordisk.
Čas uverejnenia: 18. augusta 2025